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肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征——呼吸内科视角
作者:李庆云[1] 李宁[1] 
单位:上海交通大学医学院附属瑞金医院[1]  
文章号:W139045  
2019/10/4 15:15:19    
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  阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)表现为睡眠期上气道部分或完全阻塞而致呼吸暂停或低通气,成人患病率男性4%,女性2%[1]。由于反复发生的低氧血症/高碳酸血症、交感神经兴奋及睡眠片段化,可导致日间嗜睡和认知功能障碍,以及高血压、冠心病、心力衰竭、糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故,甚至夜间猝死;此外,近年研究发现OSAHS与癌症相关[2-4]。

  阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)表现为睡眠期上气道部分或完全阻塞而致呼吸暂停或低通气,成人患病率男性4%,女性2%[1]。由于反复发生的低氧血症/高碳酸血症、交感神经兴奋及睡眠片段化,可导致日间嗜睡和认知功能障碍,以及高血压、冠心病、心力衰竭、糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故,甚至夜间猝死;此外,近年研究发现OSAHS与癌症相关[2-4]。进入新世纪,肥胖已成为全球性重要健康问题之一,随着肥胖发病率增长,OSAHS患病率增长问题在我国日益突出[5]。肥胖是OSAHS的重要危险因素,OSAHS又可加重肥胖,二者互为危险因素,若不得到相应治疗,则形成恶性循环。因此,二者并存时对人体健康的影响则更为显著。值得强调的是,肥胖OSAHS患者的围手术期风险及防范亦越来越受到重视[6,7]。


一、肥胖与OSAHS


  肥胖是OSAHS重要致病危险因素。超重和肥胖人群中OSAHS患病率可达31%,远高于正常体重人群,70%的 OSAHS患者为超重或者肥胖。体质量指数(body mass index,BMI)增加睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)的风险比数比为2.55~5.21,BMI增长10%,则OSAHS患病风险增加约4倍[8],体重减轻与OSAHS严重度下降相关[9]。减重和持续正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗均可降低肥胖OSAHS患者血压,两者联用效果更明显[10]。肥胖导致OSAHS的机制与上呼吸道局部解剖病理改变导致的咽腔塌陷性增加、肺容积减小和上气道扩张肌张力调节机制障碍等有关[11]。舌部的脂肪沉积不仅阻塞上气道,而且使上气道肌肉扩张能力下降[12]。此外,向心性肥胖和腹部及咽壁的脂肪堆积,肥胖致呼吸中枢驱动异常也参与发病[13]。OSAHS会加重肥胖。随着睡眠时间减少,肥胖患病率不断增高[9]。OSAHS导致脂肪代谢异常的可能机制包括,慢性间歇低氧及睡眠片段化对内分泌系统的影响,包括生长激素、雄激素释放异常,胰岛素抵抗、糖耐量降低、糖代谢紊乱、2型糖尿病发生增多等;血糖浓度增高使过多的能量转化为脂肪,从而导致血脂升高;睡眠期交感神经兴奋,使脂肪动员增加;日间嗜睡加上肥胖因素,患者活动减少,能量消耗降低,表现为血脂增高和体重增加;此外,OSAHS患者外周血瘦素水平明显升高,但存在瘦素抵抗现象,使患者摄食增加,加重肥胖程度及增加减重难度;TNF-a及脂蛋白受体异常也可能是引起脂肪代谢异常的重要参与因素[13,14]。


二、OSAHS,肥胖低通气综合征与高碳酸血症

 

  肥胖OSAHS患者睡眠期可出现CO2潴留,大部分醒后能短时间内逆转,但仍有部分发生日间高碳酸血症。多项研究显示,OSAHS患者日间高碳酸血症的发生率为11%~38%[15]。需要注意的是,OSAHS患者在感染、创伤及镇静麻醉的情况下,可出现急性高CO2呼吸衰竭[16,17]。因此对肥胖OSAHS患者,临床需强调CO2监测的重要性。肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)是肥胖人群另一常见的睡眠呼吸障碍,诊断标准为BMI≥30 kg/m2,清醒状态即存在CO2增高,PaCO2≥45 mmHg,诊断需排除其他引起CO2潴留的疾病,如慢性阻塞性肺疾病、神经肌肉疾病、胸壁疾病及先天性肺泡低通气疾病等。OHS常合并OSAHS,合并率88%~90%[18]。由于OHS的早期症状往往与单纯OSAHS类似,而诊断OHS需明确是否存在CO2潴留,因此若忽视CO2的监测,容易漏诊。二者合并使CO2潴留更严重,对人体的损害更大。治疗上除减重外,应及时给予无创通气治疗以提高肺泡通气量,降低PaCO2,恢复呼吸中枢对CO2的敏感性,必要时给予氧疗[19,20]。OHS患者氧疗应与无创通气联合,需注意过度氧疗易增加高碳酸血症的发生风险,氧疗时应监测CO2变化[21]。


三、肥胖合并OSAHS增加围手术期风险


  肥胖对胸腔和腹腔肌肉产生影响,在全麻和手术过程中影响呼吸运动,加剧气体交换异常,易出现术后并发症[22]。研究显示,功能残气量(functional residual capacity,FRC)在腹部术后下降10%~15%,上腹部手术下降30%,而胸部手术后下降达到35%[23],即使CO2正常的肥胖患者麻醉诱导过程中小气道关闭和肺不张导致的FRC降低发生率亦高于非肥胖者(50% vs. 20%)[24]。肥胖增加术后呼吸系统并发症,如重症肺炎、肺不张或低氧血症等,肥胖者存在日间高CO2是术后出现急性呼吸衰竭的高危因素[25]。针对高危人群推荐采用脊麻或硬膜外麻醉替代全麻以降低风险;此外,术后24 h内预防性应用无创通气可降低肥胖患者术后呼吸衰竭发生率,促进肺功能恢复[25-26]。


  OSAHS致围手术期风险增加越来越受到临床关注[6,7]。研究显示,外科择期手术患者中OSAHS患病率约为25%,减重手术患者中OSAHS患病率高达80%,但90%未意识到OSAHS而漏诊[27]。中、重度OSAHS患者困难气道及围术期并发症发生率高[28],包括肺炎、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、重复插管、需要机械通气、再次进入重症加强护理病房( intensive care unit,ICU)及猝死等。相关机制包括:(1)OSAHS的发生与呼吸中枢反应性降低及神经、体液、内分泌等因素相关,术中术后的各种医学干预可影响上述因素,进而导致并发症风险增加。例如,药物因素:使用镇静–催眠药、麻醉药、阿片类药物时可导致上气道阻塞加重、中枢对低氧及高CO2的通气反应性下降,觉醒能力降低、对呼吸暂停的反应性不足等,严重时威胁生命。例如,苯二氮卓类药物有肌肉松弛作用,可致气道塌陷;丙泊酚抑制上气道肌肉的活性[28];氟烷可通过消除来自颈动脉体的化学感受器的外周驱动及抑制呼吸中枢进而抑制通气[29];应用缓释阿片类药物治疗慢性疼痛的人群OSAHS患病率增高,且程度更严重[30]。上述药物联合使用时呼吸抑制作用会增强[31]。(2)术后睡眠结构改变。研究发现[32],OSAHS患者在术后当日及第2日夜间表现出快动眼期(rapid eye movement,REM)期抑制,与REM相关的AHI减少,NREM期AHI增加,经过逐日演变出现REM反跳,到术后第5个夜晚以后AHI结构基本与手术前相同。术后焦虑、疼痛、镇静剂和阿片类药物的应用也使患者睡眠片段化、睡眠剥夺和REM睡眠减少,之后出现REM反跳,增加阻塞性呼吸暂停的风险。(3)肥胖患者术后FRC下降也是并发症风险因素。FRC反映患者发生呼吸暂停时体内的O2储备,当FRC下降时,体内氧代偿能力减弱,发生缺氧时血PaO2下降更快;尤其是一些大型手术后需连续长期卧床,仰卧位使肥胖OSAHS患者FRC进一步下降,更易出现低氧[33]。


四、肥胖OSAHS患者的围手术期管理策略


  应对肥胖患者围手术期进行全方位的评估和观察,并采取相应策略,力求减少心肺并发症和优化术后康复过程,为肥胖患者特别是减重患者提供安全的围手术期条件[25,34]。术前策略:术前常规筛查OSAHS可提高围手术期管理的有效性,降低术后并发症,同时最大程度减少患者的经济负担[35]。正如前述,约90%中至重度OSAHS术前未得到诊断[36]。术前应对肥胖患者,及存在其他相关危险因素如增龄、饮酒、吸烟、颈围增加、男性、扁桃体和腺样体的肥大、巨舌和颅面畸形等进行筛查。最新指南要求所有的减重患者术前均应筛查OSAHS和OHS,以减少围手术期并发症[25]。筛查手段包括术前筛查问卷:如STOP-Bang问卷、柏林调查问卷、围手术期睡眠呼吸暂停预测问卷(P-SAP)、睡眠呼吸暂停临床评分(SACS)等;术前筛查指数:如无症状多变量呼吸暂停预测指数(MVAP)及便携式监测设备测定氧减指数(ODI)等[36]。当然,多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测应为诊断及病情严重度评估的“金标准”。对AHI>15 次/h的OSAHS患者及OHS患者,需予以无创气道正压通气治疗,模式可选择CPAP,BPAP,具体应用应遵循压力滴定的结果,必要时辅以适度氧疗[19]。


  术中策略:应评估困难气道,尽量选择神经阻滞麻醉或局部麻醉代替全身麻醉,合理设计手术方式尽量减少手术应激,缩短手术时间,采取半坐卧位清醒拔管等[28]。


  术后策略:术后持续监测氧饱和度和CO2,已确诊OSAHS的患者在手术后应用无创通气治疗,可减少腹部手术后心肺并发症、肺不张和再插管率。术后减少阿片类镇痛药物及镇静剂的应用,建议应用NASIDs药物及局部麻醉镇痛药止痛[37,38]。术后随访:作好术后随访和管理工作,减重手术后体重下降可能减轻OSAHS,在考虑停用无创通气治疗前应行全面的睡眠评估。关于停用时机目前虽然无明确规定,但体重变化可能是重要提示[27]。然而,新近研究显示AHI、瘦素和食欲素水平在术后3周时变化明显,但是3周和5周无明显差异[39]。因此,随访和管理应遵循个体化原则,部分患者可能需要长期家庭无创通气治疗。

 

文章来源于公众号:中华肥胖与代谢病电子杂志 ,2018, 4(2):80-83

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作者简介
李庆云
单位:上海交通大学医学院附属瑞金医院
简介:李庆云,男,1968年5月生。医学博士。现为上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科及睡眠呼吸障碍疾病诊
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