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肺源性心脏病的超声诊断
作者:曹雁[1] 
单位:湖北省黄冈市武穴市第一人民医院[1]  
文章号:W138374  
2019/9/6 22:24:38    
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  肺源性心脏病(肺心病)有急慢性之分,急重性呼吸道病变、肺血管栓塞以及慢性呼吸道病变(感染、变性、过敏、其他)等不同因素导致肺动、静脉血流受阻,均能造成急慢性肺动脉高压,引起右室压力负荷过重,导致右室肥厚、右室腔扩大、右心功能不全。 一、急性肺原性心脏病(acute co r pulmonale)   临床表现:多因肺动脉栓塞所致,患者多有深静脉血栓存在,如外伤尤其是骨外伤、分娩、右房室血栓或肿瘤等。栓塞血管越粗则影响越大。

  肺源性心脏病(肺心病)有急慢性之分,急重性呼吸道病变、肺血管栓塞以及慢性呼吸道病变(感染、变性、过敏、其他)等不同因素导致肺动、静脉血流受阻,均能造成急慢性肺动脉高压,引起右室压力负荷过重,导致右室肥厚、右室腔扩大、右心功能不全。


一、急性肺原性心脏病(acute cor pulmonale)
  临床表现:多因肺动脉栓塞所致,患者多有深静脉血栓存在,如外伤尤其是骨外伤、分娩、右房室血栓或肿瘤等。栓塞血管越粗则影响越大。临床表现为突然出现的胸痛、心慌、呼吸困难、咯血,甚至发绀、晕厥、休克、死亡。心电图与胸片均无特征性改变,仅可发现右房室增大、肺动脉增宽胸腔积液等表现。CT、MRI可协助提高栓塞检出率。


  超声诊断:病情的严重程度取决于栓子的大小和栓塞的部位,超声不能检测肺动脉远端栓子,对于肺动脉主干和左右分支的栓子可显示直接征象。M型超声能检测出右室大、右室流出道增宽、右室壁增厚与右室壁搏幅变化。


  应用二维和多普勒检测解剖结构形态、腔内异常回声、血流受阻。应选择能充分显示右房室、右室流出道、肺动脉主干及其分支的切面,如左心室长轴、心尖与剑突下四腔心、肺动脉分叉短轴、右房室两腔等切面。


  1.右心增大:右房增大(上下径>40mm,左右径>36mm)
  右室增大(侧卧>23mm)
  右室流出道增宽(>30mm)

  2.肺动脉内径增宽(主干>23mm,分支>15mm)

  3.室间隔与左室后壁呈同向运动。

  4.若栓子阻塞于肺动脉主干或左右分支处,在肺动脉管腔内出现减弱回声团,局部血流受阻、流束变窄、速度加快。对于栓子的检出,经食道超声优于经胸超声。


二、慢性肺源性心脏病(chronic cor pumonale)
  临床表现:有慢性呼吸道病史如长期慢性的咳嗽、咳痰或者反复发作的哮喘等,逐渐出现呼吸困难、水肿、腹胀、尿少,面部发绀、颈静脉怒张、桶状胸、肝大、腹水、肺部干湿罗音喘鸣等。ECG:右房大(肺性P>2.5mv),右室大(RV1增高,R/S>1;SV5加深,R/S≤1,电轴右偏、顺钟转、心律失常。胸片显示肺气肿和有关病变,肺动脉增宽,右心增大。实验室检查有红细胞增多、血氧饱和度下降、酸血症等改变。肺功能障碍。


  超声诊断:
  1.肺动脉压力增高
  2.右室肥厚
  3.右心功能不全

  肺动脉压力计算:
  1.用TR压差计算PASP=RAP+4TR2(右室流出道无梗阻)
  2.用大动脉或室水平分流压差计算PASP=BSP-PG(分流压差)
  3.肺动脉舒张压PADP=肺动脉瓣反流压差=4PR2(右室舒张压为0)
  4.用肺动脉血流频谱判断:
  频谱峰值前移AT<DT
  右室射血前期(PEP)时间延长>(QRS起点~肺动脉血流起点)
  右室射血时间(RVET)缩短,收缩末期出现反向波
  PEP/ET增大

  右室肥厚计算:
  1.右室壁厚度RVWT>5mm
  2.右室壁重量RVmass>65g
  (LVmass/RVmass≥2.5/1,RVmass≤LVmass/2.5)
  3.室间隔厚度IVST>12mm。代偿期搏幅增强,失代偿期搏幅减弱。

  右心功能不全:
  1.右房室腔增大,形态圆钝;右室流出道、肺动脉增宽。
  2.腔静脉与肝静脉增宽,血流减慢。
  3.肝大、胸水与腹水。

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作者简介
曹雁
单位:湖北省黄冈市武穴市第一人民医院
简介:  硕士。湖北武穴市人民医院超声科。   通过不断的临床实践和学习,在腹部超声、浅表超声、心脏、血
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